Displasia Mesenquimal Placentaria. Panorama en México

0
593
11810894 - obstetrician examining pregnant belly by ultrasonic scan.

Por la Dra. Sandra Acevedo Gallegos
Especialista en Medicina Materno Fetal.

Jefa del Departamento de Medicina Materno Fetal
del InstitutoNacional de Perinatología.

La imagen ultrasonográfica es en forma de racimos de uvas, por lo que se confunde con el embarazo molar o mola parcial. La diferenciación requiere la determinación de niveles GCH y/o alfafetoproteína.

La displasia mesenquimatosa o mesenquimal de la placenta es una entidad poco frecuente (0.02 %, es decir, siete casos entre 30 mil 758 placentas analizadas durante 21 años), de etiología aparentemente multifactorial, caracterizada por placentomegalia, dilatación y tortuosidad de los vasos troncales, así como vellosidades coriales quísticas.

En el Instituto Nacional de Perinatología se detectan entre dos y tres casos de displasia mesenquimal placentaria (DMP) al año, por lo que suele ser un problema poco conocido desde el punto de vista médico y de las pacientes.

Anteriormente se le conoció como degeneración hidrópica de la placenta, placentomegalia o hidrosis de origen placentario, hasta que se encontró su origen en el mesodermo.

Estos procesos comienza a presentarse alrededor de la semana 14 o 15 con una situación evolutiva, y la función placentaria tiende a deteriorarse (falta el oxígeno placentario y de nutrientes).

La identificación se realiza mediante una prueba sonográfica que permiten diferenciarla de otros procesos fisiopatológicos de la placenta. La imagen que arroja el ultrasonido es de múltiples quistes en forma de racimo de uvas en la estructura placentaria.

Frecuentemente se confunde con embarazo molar o mola parcial, caracterizado por la existencia de quistes con presencia o no de un embrión. Este tipo de gestación debe interrumpirse debido a que presenta mayor riesgo de enfermedad trofoblástica gestacional, es decir, cuando hay peligro persistente de malignidad y baja expectativa de vida del feto (cuando ésta aún existe).

Para poder diferenciar la displasia mesenquimatosa placentaria de la mola es necesario hacer una determinación de los niveles de la hormona gonadotropina coriónica humana (GCH) y/o alfa fetoproteína. La mola tiene niveles elevados de esta hormona, cerca de 100 mil miliunidades internacionales por milímetro (mUI/ml), mientras que la displasia mesenquimatosa presenta niveles normales o por arriba de lo normal.

La displasia mesenquimatosa de la placenta es un proceso que puede o no generar complicaciones durante el embarazo, aunque en algunos casos, el feto puede presentar retraso en el crecimiento intrauterino, prematurez y, en el 25 %, asociarse al Síndrome Beckwith Wiedemann, el cual se diagnostica a través de amniocentesis para establecer el pronóstico del producto.

El feto puede ser completamente normal por ultrasonido, pero desarrollar tumores en la infancia como hepatoblastomas o carcinoma de células renales. En el 50 % de los casos, los embriones terminan con una restricción del crecimiento, en óbito fetal o muerte neonatal.

El Síndrome Beckwith Wiedemann se caracteriza por bebés muy grandes que cursan con macroglosia, visceromegalia y, en ocasiones, con defectos de tipo encefalocele. En otros casos son bebés aparentemente sanos al nacimiento, pero que pueden desarrollar tumores malignos en la primera infancia.

Aunque no hay una etiología específica de la DMP, se han establecido varias hipótesis, una de ellas es que hay material genético extra en la placenta de origen paterno; la otra es la presencia de hipoxia temprana en la placenta que ocasiona la proliferación de mayor tejido.

Actualmente se estudian algunos genes que pudieran estar ligados con esta alteración, pero no hay una relación causal entre los genes encontrados y el desarrollo de la patología. Recientes investigaciones señalan que el gen D del factor de crecimiento endotelial (VEGF-D) o factor relacionado a la angiogénesis está localizado en el cromosoma Xp22.31 e informaron de un caso de DMP en un feto femenino con deleción del brazo corto del cromosoma X.

En la mayoría de los reportes, los bebés presentan complicaciones, anomalías fetales, restricciones graves del crecimiento y muerte fetal in utero; la madre puede desarrollar proteinuria, hipertensión o preeclamsia. Por ello es necesario que ante la sospecha se dé seguimiento a las mamás durante todo el embarazo.

Actualmente, no hay un tratamiento estandarizado a nivel mundial. En México, el Instituto Nacional de Perinatología realiza un abordaje terapéutico mediante la realización de un careotipo para garantizar que el bebé no tenga un problema cromosómico, debido a que alrededor de un 10 % de ellos cursan con un problema cromosómico secundario a que las placentas tienen un cariotipo diferente al del bebé.

Basados en la fisiopatología de la enfermedad, que tiene que ver con trombosis de los vasos de las vellosidades placentarias,   se administran heparinas de bajo peso molecular para proteger la placenta y propiciar que el embarazo llegue a término. La gestación puede llegar a la semana 37 o 36, después de este tiempo, la literatura  recomienda propiciar el parto por al riesgo que corren al permanecer en el útero.

El control prenatal es importante, la paciente debe mantenerse en un peso recomendado, determinar si existe una enfermedad concomitante como diabetes, lupus, síndrome antifosfolípido, anemia o artritis reumatoide y mantenerlas bajo control, ingerir ácido fólico durante las tres primeras semanas del embarazo y seguir las medidas higiénico-dietéticas recomendadas por las guías internacionales.

Se cree que es de gran utilidad para el estudio de la displasia mesenquimal placentaria los hallazgos de imagen realizados durante el primer trimestre del embarazo, que aunque pueden ser inespecíficos pueden considerarse como los primeros signos sonográficos observados en casos comprobados de DMP.

Asimismo, el examen histopatológico del tejido placentario ofrece gran utilidad clínica. En un estudio microscópico, los cortes de las membranas muestran fibrina y aumento en el volumen de las vellosidades coriales.

Referencias bibliográficas

  1. Baergen R. Miscellaneous placental lesions. En: Beargen R Ceds. Manuel of Benirschke and Kaufmann´s. Pathology of the Human Placenta. 1a. edition. New York: Springers 2005; 351-70.
  2. Parveen Z, Tongson-Ignacio J, Fraser C, Killen J, Thompson K. Placenta Mesenchymal Dysplasia. Arch Pathol Lab Med 2007; 131:131-7.
  3. Jauniaux E, Nicolaides KH , Hustin J. Perinatal features associated with placental mesenchymal dysplasia. Placenta 1997; 18: 701-6
  4. Arellano-Borja, Alejandro; Morjarra-Estrada, José María. Displasia mesenquimal de placenta. Hallazgos ultrasonográficos en el primer trimestre por sospecha diagnóstica precoz. Reporte de un caso y revisión de la literatura. Julio-septiembre 2011, Volumen 25, No. 3, pp. 155-160. Perinatología y Reproducción Humana.
  5. Yamada Y, Nezu J, Shimane M, Hirata Y. Molecular cloning of a novel vascular endotelial growth factor, VEGF-D. GENOMICS. 1997; 42: 483-8.

DEJA UNA RESPUESTA

Please enter your comment!
Please enter your name here