El dolor facial, anatomía funcional

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POR EL C.D. C.M.F. JOEL OMAR REYES VELÁZQUEZ

Los especialistas modernos del dolor postulan que éste es una experiencia psicofisiológica compleja, que de acuerdo a algunos autores tiene tres componentes funcionales: a) la percepción sensorial discriminativa, b) la motivación del sufrimiento y c) los reflejos somáticos viscerales. Estos componentes del dolor se piensa que son mediados por
sistemas nerviosos organizados verticalmente, cuya estructura y conexiones han comenzado a ser definidas en años recientes. Estos sistemas de función dolorosa organizados verticalmente se presentan como “disecciones” horizontales a niveles progresivamente más altos del sistema nervioso. Resulta muy conveniente dividir esta disección en cuatro niveles principales de la anatomía neurológica craneofacial: estructuras periféricas, ganglio del trigémino, complejo del tallo cerebral y niveles diencefálico-corticales.

Nivel de estructura periférica

Aunque todo dolor es experimentado y finalmente debe pasar a través del sistema nervioso, la mayoría del dolor facial se produce por patología nociva en tejidos no neurológicos. Es conveniente considerar estos orígenes tisulares en función de cuatro compartimientos anatómicos: a) musculoesquelético, b) vascular, c) visceral-dento-cutáneo y d)neurológico.

a) Compartimento musculoesquelético. Los tejidos conectivos de la cabeza y el cuello, la musculatura facial, masticatoria y faríngea, y los tejidos de la articulación temporomandibular, son los más asociados con el dolor facial. No se dispone de estadísticas confiables, pero más del 70 % de los pacientes de las clínicas de dolor de cabeza y cuello presentan disfunción mandibular, miositis masticatoria palpable, cervical y occipital en zonas de “disparo” (dolorígenas), y ocasionalmente artralgia de la articulación temporomandibular. Los sitios anatómicos más comunes para las zonas palpables de desencadenamiento son: a) la unión preauricular del masetero con la apófisis cigomática y las fibras de la articulación pericapsular en la parte posterior del cuello del cóndilo de la mandíbula; b) las inserciones del masetero y pterigoideo medial en el ángulo mandibular; c) ocasionalmente los amplios orígenes del músculo temporal, las inserciones mastoideas del esternocleidomastoideo, y las inserciones en banda de la línea superior de la nuca y por últi-mo, d) intraoralmente, las inserciones del tendón temporal a lo largo de la línea oblicua interna yel músculo pterigoideo externo o lateral, el cual es palpable posterolateral al gancho de la apófisis pterigoidea. Pueden encontrarse “nudos” palpables y reacciones de “salto” en esas regiones musculares semejantes a las descritas en los tejidos del dorso, glúteos y cervicales. Todavía no se comprenden los mecanismos mediante los cuales los mioespasmos activan a los receptores del dolor. Sin embargo, es probable que concentraciones locales excesivas de ácido láctico debidas a la fatiga muscular, activen los receptores que son más densos a nivel de las inserciones periósticas osteomusculares. Independiente de los grupos musculares más afectados, existe una fuerte asociación de los dolores musculares crónicos con un trauma inicial, como un golpe o un evento de subluxación de la articulación temporomandibular o traumas habituales crónicos intermitentes, como la extensión de la mandíbula, apretamiento de los dientes, bruxismo y otros hábitos orales. La mayor parte de éstos hábitos son potencialmente nocivos y se asocian fuertemente con estados de ansiedad crónica fluctuante y neuroticismo, especialmente la depresión. La articulación temporomandibular en sí está construida de tal manera que los receptores sensitivos primarios son extraarticulares en la cápsula posterior y lateral así como en las inserciones adyacentes al tubo auditivo cartilaginoso. La verdadera patología de la articulación temporomandibular es relativamente rara entre los pacientes de dolor facial (menos del 1  %). El trauma y la osteoartritis pueden precipitar estados patológicos restrictivos locales, como una deformidad de la cabeza del cóndilo y calcificaciones distróficas intracapsulares, que restringen el movimiento condilar de translación suave dentro de la cavidad glenoidea. Cuando estoo curre, los receptores de los tejidos adyacentes a la cápsula y los tejidos miofasciales pueden responder e inducir al síndrome de disfunción dolorosa miofascial que es más ampliamente conocido.

b) Compartimiento vascular. El dolor facial puede aparecer como resultado de un trastorno vascular en tejidos lejanos, como el dolor en el ángulo mandibular que ocasionalmente se presenta en los ataques de angina de pecho. Este dolor vascular referido se debe a la convergencia de fibras cutáneas cervicales y aferentes visce-rales en los centros receptores del trigémino en el tallo cerebral. La inflamación de diferentes ramas de las arterias carótidas tiene una etiología desconocida y una incidencia clínica, pero al parecer da lugar a una variedad de dolores faciales referidos, especialmente en pacientes ancianos. El mecanismo parece ser una vasculitis del tejido conectivo en el que existe irritación neuropática de fibras sensitivas en las paredes adventicia e íntima de los vasos. Esta alteración en la mayoría de los casos es percibida como un arteritis en la que
los vasos del temporal superficial y ocasionalmente el temporal transverso se encuentran prominentes, escleróticos y dolorosos a la palpación. Cuando están implicados los troncos vasculares carotídeos en el cuello, se debe tener cuidado de distinguir un origen vascular de un origen en el músculo esternocleidomastoideo suprayacente. Las numerosas variantes de migraña causan otras formas más comunes de dolor facial vascular. La localización de la migraña clásica es típicamente bilateral, temporo-frontal; sigue las distribuciones de las arterias temporal superficial, supratroclear y supraorbitaria, e intracranealmente, las arterias meníngea anterior y media. Todas estas distribuciones están inervadas por ramas del nervio trigémino. En la neuralgia migrañosa periódica (cefalea en grupos, cefalalgia de Horton), parece estar afectada la distribución completa de la arteria maxilar en uno de los lados. En esta distribución ocurre una vasodilatación rápida e intensa que cursa con los efectos relacionados de lagrimeo y salivación excesivos. El estado contráctil de los vasos se cree que está relacionado con el dolor, y los vasos faciales se encuentran bajo el control directo de las fibras autonómicas postganglionares. La vasoconstricción periférica es mediada por las fibras postganglionares simpáticas que se originan en los ganglios mediales y cervicales superiores y se proyectan hacia los tejidos craneofaciales a lo largo de las redes perivasculares carotídeas interna y externa. Recientemente ha sido descrito un sistema vasodilatador activo que parte del tallo cerebral en la forma de fibras parasimpáticas, principalmente del séptimo par, con una pequeña contribución de las raíces del trigémino. Estas fibras se distribuyen a través de la cuerda timpánica y del nervio petroso superficial mayor a todas las zonas de inervación de los nervios trigéminos. Este sistema al parecer constituye la base anatómica del rubor facial común o emocional, y es probablemente un mediador de ciertas neural-gias migrañosas, como la neuralgia migrañosa periódica. El corte del nervio petroso superficial mayor puede ser útil en el tratamiento de la cefalea en grupos. También se ha sugerido que las fibras parasimpáticas vasodilatadoras que acompañan al nervio trigémino pueden ser las causantes de los disparos paroxísticos de dolor mediante la transmisión efáptica; la denominada de tránsito cruzado entre los nervios autonómicos adyacentes y sensoriales dañados. El mecanismo exacto de la iniciación del dolor vascular del SNC aún no ha sido determinado, pero las pruebas indican que en el mismo es importante un proceso descendente mediado por la serotonina.

c) Compartimiento visceral-dento-cutáneo. Un compartimiento doloroso extensamente continuo que está constituido por la piel de la cara, mucosa, dientes, parodonto, senos paranasales y glándulas salivales. Los nervios sensitivos y autonómicos frecuentemente son compartidos por estos tejidos interdependientes, y la alteración en uno a menudo da lugar a dolor referido en otro. Por ejemplo, la sinusitis maxilar puede aparecer como una parestesia dolorosa en un cuadrante dental adyacente debido a la irritación de los nervios alveolares superiores en el piso del antro. El dolor por hiperemia de la pulpa dental también a menudo es difícil de localizar y referido debido a la arborización periférica extensa. La pulpitis dental puede iniciar dolores de tipo neurálgico explosivos debido al confinamiento de nervios periféricos en las cámaras de la pulpa y canales óseos que son inextensibles.

d) Compartimiento neurológico. Los nervios periféricos son el compartimiento tisular para el dolor facial a través del cual deben pasar los efectos de todos los demás compartimientos. Las fibras periféricas en la región facial se superponen y se entretejen considerablemente, lo cual explica ciertas características del dolor facial. Por ejemplo, el nervio auricular mayor del plexo cervical envía fibras terminales a la piel y periostio del ángulo mandibular. Las lesiones por daño o la cirugía en esta región pueden ser equivocadamente atribuidas a una distribución del trigémino, y asimismo, el bloqueo anestésico local del V par puede no tener éxito. Se presentan zonas similares de superposición anatómica en el vértice del cuero cabelludo, en la región entre las ramas nerviosas occipitales de C2 y las ramas terminales supraorbitaria y supratroclear, del nervio trigémino. En la línea media facial, ocurre la cobertura (superposición) contralateral de las ramas del nervio nasopalatino, donde se arboriza en el septum nasal, el paladar y los dientes incisivos del maxilar. Los nervios infraorbitarios pueden contribuir con ramas suplementarias para los tejidos dental y periodontal contralaterales, lo cual puede conducir a error en el diagnóstico del dolor. Fibras sensoriales también cursan con las ramas del nervio facial (VII) y ascienden al tallo cerebral a través del canal facial. Esto puede explicar los dolores faciales sordos que frecuentemente acompañan a la parálisis de Bell, una neuritis del canal facial. Debido a la gran cobertura nerviosa anatómica, las alteraciones irritativas en una zona pueden conducir al dolor que se percibe en tejidos del nervio superpuesto que se extiende más distantemente, produciendo en esta forma un dolor refe-
rido. Aún cuando estas características anatómicas periféricas explican algunas formas de dolor paradójico o referido, una base más común para el dolor facial referido, probablemente reside en la cobertura central del complejo del tallo cerebral del trigémino
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Los receptores primarios para los estímulos nocivos son terminaciones nerviosas libres, no encapsuladas y multirramificadas, cuya densidad varía grandemente en cada región. La densidad de los nociceptores es mayor en la unión mucocutánea de los labios y en las vibrisas del vestíbulo nasal. En los tejidos conectivos, los nociceptores se encuentran concentrados en las interfaces del periostio y de las inserciones tendinosas. A esto puede deberse la observación común de que la manipulación del periostio durante la cirugía puede desencadenar una respuesta dolorosa en un paciente cuya piel y mucosa parecen encontrarse adecuadamente anestesiadas. Los nociceptores son los receptores predominantes de la pulpa dental, aunque su modo exacto de terminación y excitación a nivel de la unión dentoesmalte aún no ha sido aclarado. Parece ser que los túbulos de la dentina son una parte no nerviosa del nociceptor, que son estimulados por los cambios en la presión osmótica y la liberación de aminas biógenas como la acetilcolina y la 5-hidroxitriptamina. En los tejidos vasculares de la cara, fibrasmielinizadas de igual grosor forman redes perivasculares que son activadas mediante la dilatación vascular.

Se ha propuesto un mecanismo bioquímico común para la activación de los nociceptores que implican las aminas neurogénicas, particularmente la 5-hidroxitriptamina y más recientemente las prostaglandinas, las cuales son liberadas por los histiocitos en respuesta al daño tisular.

Más allá del nivel del receptor, dentro del espectro de la fibra de cada nervio periférico existe una categoría de fibras nerviosas que responden preferentemente a estímulos nocivos. Este grupo de fibras nociceptivas está asociado con las finas terminaciones nerviosas libres y se compone de las fibras de conducción lenta A, delta y C. Esto contrasta marcadamente con las fibras sumamente mielinizadas A, las cuales tienen mayor respuesta a los estímulos táctiles finos. Los nervios trigéminos son únicos dado que su población de fibras A es más prominente que en los nervios sensitivos espinales, lo cual explica en parte las formas únicas de neuralgias explosivas que ocurren en la región del trigémino. Una sobreabundancia de pequeños nociceptores también puede causar estados patológicos, como cuando la regeneración que sigue al daño nervioso periférico da lugar a hiperalgesia y parestesia. Dicha desproporción entre los nociceptores de fibras pequeñas y las grandes fibras puede causar efectos de umbral doloroso anormales, incluyendo zonas de disparo de dolor, y son un aspecto importante en el concepto de control de compuerta del dolor.

A medida que las ramas nerviosas periféricas ascienden y se unen a otras ramas, las fibras de regiones específicas tienden más a permanecer en racimos autónomos, que a mezclarse y perder su identidad somatotópica. La somatotopía precisa ocurre en muchos niveles superiores del complejo sensitivo del trigémino, esto explica por qué las lesiones proximales del ganglio raíz sensorial o incluso del tallo cerebral, pudieran aparecer clínicamente como la imitación específica de una lesión de una rama nerviosa periférica.

Es necesario saber también que existe un tipo de dolor llamado: Dolor Facial Idiopático Persistente (DFIP), previamente denominado “Dolor Facial Atípico”, “Dolor Alveolar Persistente Crónico” u “Odontalgia Atípica” que es una entidad de difícil diagnóstico y tratamiento. Se localiza en los dientes o sitios de las extracciones dentales de dientes que típicamente han experimentado varios tratamientos y procedimientos de operatoria dental. El dolor puede variar de sordo y suave a constante y severo. Normalmente es resistente a medicaciones analgésicas y a bloqueos anestésicos. Es un dolor facial persistente que no tiene las características de las neuralgias craneales y que no puede ser atribuido a un trastorno distinto. Es un dolor profundo, mal localizado y que no sigue una distribución neurológica clara.

Referencias bibliográficas

  1. https://revistas.ucm.es/index.php/CLUR/article/viewFile/…/1477
  2. unicolmayor.edu.co/invest_nova/NOVA/nova17_art7.pdf

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