Factores modificables de la enfermedad periodontal

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POR EL C.D. C.M.F. JOEL OMAR REYES VELÁZQUEZ

Las enfermedades periodontales se perpetúan hasta el presente como uno de los padecimientos que más comprometen la salud bucal de la población. Las periodontopatías pueden ser consideradas como un problema de salud pública porque además de afectar la salud bucal, en la última década se han sugerido como indicadoras de riesgo que pueden influir en una variedad de enfermedades sistémicas como la diabetes mellitus, la enfermedad cardiovascular, la neumonía, resultados adversos en el embarazo, enfermedad pulmonar obstructiva crónica y la isquemia cerebrovascular, entre otras. La etiología de las periodontopatías es multifactorial. En ellas intervienen los microorganismos y un hospedero susceptible. Los microorganismos actúan como factores etiológicos esenciales e iniciadores del proceso infeccioso; ellos son los productores de los factores de virulencia que modulan la respuesta inmune; la susceptibilidad del huésped a estas enfermedades es afectada importantemente por factores de riesgo de varios tipos. La Asociación Americana de Periodoncia define a un factor de riesgo, como cualquier característica del individuo, aspecto de comportamiento o exposición ambiental, confirmado por estudios longitudinales bien controlados, que cuando están presentes, incrementan la probabilidad de que ocurran este tipo de patologías, y si están ausentes, removidos o controlados, reducen la probabilidad de que se conviertan en un elemento más de la cadena causal.

La enfermedad periodontal (EP) es un grupo de enfermedades inflamatorias multifactoriales que afecta a los tejidos de soporte de los dientes y que está producida por patógenos específicos que componen el biofilm. El resultado de la acción de éstos, junto a la respuesta del huésped, producirá la destrucción del ligamento periodontal y el hueso alveolar, formando bolsas periodontales, recesiones gingivales, o ambas, los cuales al final producen la pérdida dentaria.

La periodontitis tiene una alta prevalencia relativa, una amplia variabilidad en las diferentes regiones del mundo y distintos grados de severidad incluso en diferentes individuos de        una misma población. Multitud de factores de riesgo como el consumo de tabaco, microorganismos bacterianos, componentes sistémicos o genéticos, juegan un papel importante en el inicio y la progresión de esta patología y en las diferencias entre individuos de regiones y poblaciones distintas.

En su última clasificación del año 1999, la Academia Americana de Periodontología (AAP), ha dividido la periodontitis en: periodontitis crónica(PC), periodontitis agresiva (PA) y las periodontitis como manifestación de enfermedades sistémicas.

La PC y la PA presentan una etiología multifactorial, pero la evidencia científica coincide en que los microorganismos bacterianos de la placa dental, actúan como un factor etiológico principal responsable de su iniciación. Sin embargo, la susceptibilidad individual, así como la gravedad y extensión de la destrucción periodontal, parece estar influida tanto por la respuesta del huésped, como por las diferencias cualitativas y cuantitativas en la composición de la microbiota. El estilo de vida y las variaciones genéticas intrínsecas contribuirán también a la manifestación y progresión de esta enfermedad.

La interacción de dos o más factores de riesgo en un individuo puede afectar su sistema inmune, responsable en gran parte del proceso destructivo que ocurre en la patogénesis de las periodontopatías debido a que no regula en forma adecuada y oportuna el proceso inflamatorio.

Un factor de riesgo se puede definir como una condición, local o sistémica, que aumenta
la probabilidad de desarrollo o progresión de una enfermedad. Su identificación permite establecer medidas preventivas y definir el pronóstico. Algunos de los factores de riesgo para la periodontitis descritos en la literatura son modificables o comportamentales, como la presencia de una microbiota específica, tabaco, diabetes mellitus, obesidad, osteoporosis y estrés fisiológico. Otros factores son no modificables, como la edad y la predispo-
sición genética (Slots 2013). Los criterios que permiten definir una relación causal son particularmente complejos. Bradford-Hill, formuló un conjunto de criterios que deben ser cumplidos para que un determinado factor sea considerado factor de riesgo de una enfermedad. Estos criterios incluyen: a) fuerza de asociación, cuanto mayor la asociación entre un posible factor de riesgo y la enfermedad, más probable es la validez de la relación de causalidad; b) efecto dosis-respuesta, la frecuencia de enfermedad aumenta con la dosis o nivel de exposición al supuesto factor de riesgo; c) consistencia temporal, la exposición al posible factor de riesgo ocurre antes del inicio de la enfer-medad; d) consistencia de datos, los diferentes trabajos de investigación relativos a una relación causal específica deben generar resultados similares; e) plausibilidad biológica, es importante que una posible relación causal tenga fundamento en el conocimiento actual; f) especificidad de asociación, si un posible factor de riesgo se asocia a una única enfermedad, la relación causal estará reforzada, sin embargo, es fundamental recordar que la mayoría de las enfermedades tienen múltiples causas (Hill 1965).

Factores de riesgo modificables o comportamentales Presencia de microbiota específica

Durante las últimas décadas, se han estudiado el papel y prevalencia de los patóge-
nos periodontales definidos en el Workshop in Periodontics, 1996 con mayor fuerza de evidencia: A. actinomycetemcomitans, P. gingivalis y T. forsythia, en situaciones de salud y enfermedad periodontal.

La utilización de técnicas de biología molecular permitió identificar la presencia de las tres bacterias en jóvenes y adultos con salud periodontal (Kononen 1993, Kamma y cols. 2000). Estudios epidemiológicos demostraron una relación positiva entre la presencia de los patógenos periodontales con la situación periodontal (Timmerman y cols. 1998, Papapanou y cols. 2000); sin embargo, la prevalencia y nivel de colonización varió entre las distintas poblaciones evaluadas (Sanz y cols. 2000). La asociación entre niveles elevados de patógenos específicos y la progresión de la enfermedad periodontal fue corroborada en estudios longitudinales de poblaciones no tratadas. Los estudios de Timmerman y cols. (2000) y de Van der Velden y cols. (2006) han demostrado, en una población de adolescentes, tras 7 y 15 años de seguimiento, respectivamente, una asociación entre la presencia de A. actinomycetemcomitans y la progresión de la periodontitis, definida como una pérdida de inserción ≥ 2 mm (Timmerman y cols. 2001, Van der Velden y cols. 2006). Hamlet y cols. (2004) presentaron un odds ratio (OR) de 8,2 respecto a pérdida de inserción, en un estudio con 3 años de evaluación de adolescentes con colonización persistente por T. forsythia (Hamletycols.2004).

Tabaco

El tabaco es considerado como el principal factor de riesgo de la periodontitis (Johannsen y cols. 2014). Heasman y cols. (2006) revisaron los efectos adversos del tabaco en el periodonto. En resumen, encontraron: a) relación con la presencia de patógenos periodontales específicos (P. gingivalis, T. forsythia y Treponema denticola) asociados a mayor progresión de periodontitis; b) vasoconstricción, con consecuente reducción de los signos de inflamación; c) alteración de la función fagocitaria de los PMN; d) alteración en la producción de citoquinas pro-inflamatorias; d) aumento de la respuesta de las células T; e) alteración de la cicatrización (Heasman y cols. 2006).

Un meta-análisis publicado por Papapanou (1996), relativo a la asociación entre el tabaco y la periodontitis, presentó resultados de seis estudios con una población total de estudio de 2361 pacientes. Los resultados indicaron un mayor riesgo, estadísticamente y clínicamente significativo, de periodontitis severa en los pacientes fumadores (OR 2,82; intervalo confianza del 95 %: 2,36-3,39) (Papapanou 1996). Los estudios longitudinales han demostrado una mayor incidencia y tasa de progresión de la pérdida de inserción clínica y de la pérdida de hueso radiográfica en los pacientes fumadores. Recíprocamente, dejar de fumar tiene efecto benéfico en la incidencia y progresión de la periodontitis (Bergstrom y cols. 2000, Jansson y cols. 2002, Thomson y cols. 2007). Algunos estudios señalaron una relación dosis-respuesta, de manera que en los grandes fumadores se encuentra mayor destrucción periodontal (Grossiycols. 1994). El tabaco tiene un efecto negativo en el resultado del tratamiento periodontal, no quirúrgico y quirúrgico, incluyendo la regeneración periodontal (Heasman y cols. 2006, Chambrone y cols. 2009, Patel y cols. 2012). Adicionalmente, el tabaco fue identificado como un importante predictor de pérdida de dientes en pacientes tratados, en fase de mantenimiento (Chambrone y cols. 2010).

Diabetes Mellitus

La periodontitis fue considerada la sexta complicación de la diabetes mellitus (DM) (Loe 1993). En la literatura periodontal está publicada evidencia importante que permite considerar la DM un factor de riesgo para la periodontitis por aumentar la prevalencia, severidad, extensión, progresión y, posiblemente, la incidencia de la enfermedad (Genco y cols. 2013). Esta relación está favorecida por el deficiente control glicémico y por la edad de inicio de la diabetes. Mealey (2000) revisó los mecanismos que explican el papel de la DM en la periodontitis. En resumen, el proceso inflamatorio en los tejidos periodontales de los pacientes diabéticos está sobre-regulado: por una parte hay alteraciones en la función de los PMN y monocitos y por otra parte, aumento de liberación de mediadores inflamatorios, como IL-1β, PGE2 y factor de necrosis tumoral-α (TNF-α) a partir de células activadas por los productos finales de glicosilación (AGE), principales responsables del aumento de la respuesta inflamatoria que contribuye a intensificar la destrucción periodontal (Mealey 2000). Una revisión sistemática publicada por Chavarry y cols. (2009), referente a la asociación entre la DM y la enfermedad periodontal, presentó resultados de 57 estudios. Los resultados, estadísticamente significativos, indican mayor pérdida de inserción clínica de 1 mm (p= 0,021; intervalo confianza del 95 %: 0,15-1,84) y mayor profundidad de sondaje media de 0,46 mm (p=0,046; intervalo confianza del 95 %: 0,01-0,91) (Chavarry y cols. 2009). Estudios longitudinales demostraron mayor incidencia y tasa
de progresión de la pérdida de inserción clínica y de la pérdida de hueso radiográfica en los pacientes diabéticos con mal control glicémico (Nelson y cols. 1990, Taylor y cols. 1998). Algunos estudios evidenciaron que el tratamiento periodontal puede mejorar el control glicémico en pacientes diabéticos tipo 2 (Janket y cols. 2005); sin embargo, no hay consenso relativo al efecto del tratamiento periodontal en los pacientes diabéticos tipo 1, ni tampoco al potencial beneficio de la terapia coadyuvante con antibióticos locales o sistémicos (Simpson y cols. 2010).

Obesidad

La relación positiva entre la obesidad, definida como índice de masa corporal ≥ 30 y la periodontitis está demostrada; sin embargo, los mecanismos biológicos subyacentes no están totalmente clarificados (Stabholz y cols. 2010). La revisión sistemática de Suvan y cols. (2011) incluyó 33 estudios; la mayoría demostraron mayor severidad y/o prevalencia de periodontitis en los pacientes con exceso de peso u obesos (OR 2,13; intervalo confianza del 95 %: 1,40-3,26) (Suvan y cols. 2011). Resultados similares fueron publicados en la revisión sistemática de Chaffee y cols. (2010); los autores concluyeron, en base a los 57 estudios evaluados, que en los pacientes obesos hay mayor pérdida de inserción clínica (Chaffee y cols. 2010). Algunos estudios señalaron una relación dosis-respuesta entre el riesgo de periodontitis y el aumento de índice de masa corporal (Nishida y cols. 2005). A pesar de la evidencia científica creciente, son necesarios más estudios longitudinales para clarificar la secuencia temporal entre las dos patologías (Genco y cols. 2013).

Osteoporosis

La osteoporosis es una enfermedad sistémica caracterizada por disminución de densidad ósea, incluyendo el maxilar y la mandíbula. La suposición del aumento de riesgo para periodontitis en los pacientes con osteoporosis es basada en la hipótesis de que la baja densidad ósea aumenta la porosidad alveolar e induce reabsorción ósea más rápida, como respuesta a la presencia de patógenos periodontales; además, los factores involucrados en la remodelación ósea pueden modificar la respuesta inmunológica, a través del aumento de citoquinas pro-inflamatorias como IL-1 (Stabholz y cols. 2010). La revisión sistemática de Martínez-Maestreycols (2010) relativa a la asociación entre la osteoporosis y la periodontitis, pérdida de dientes y atrofia mandibular, concluyó que, a pesar de que la mayoría de los 35 estudios seleccionados indicaron una relación positiva entre las dos patologías, la validez era limitada (Martínez-Maestre y cols. 2010). Son necesarios más estudios longitudinales controlados, con definición comparable de los parámetros periodontales y mayor población de estudio para definir si la osteoporosis es, realmente, un factor de riesgo para la periodontitis (Genco y cols. 2013).

Estrés fisiológico

Los mecanismos que justifican una asociación entre el estrés y la periodontitis son complejos y no están totalmente esclarecidos. La supresión de la respuesta inmunológica inducida por las hormonas liberadas en situaciones de estrés y la alteración del comportamiento, con disminución del adecuado control de placa y aumento del consumo de tabaco, son los mecanismos sugeridos (Genco y cols. 1998). Hilgert y cols. (2006) mostraron una relación entre niveles elevados de cortisol y la extensión y severidad de la periodontitis (Hilgert y cols. 2006). Peruzzo y cols. (2007) publicaron una revisión sistemática basada en 14 estudios y encontraron una relación positiva entre el estrés y la periodontitis en 57,1 % de las publicaciones. Los autores concluyeron que, a pesar de las limitaciones del estudio, cuanto mayor era la intensidad del estrés, mayor fue la severidad
de la periodontitis (Peruzzoycols. 2007).

Factores genéticos e inmunológicos

Existen muchas incongruencias, pero parece ser que varios autores están de acuerdo en que la PA tiene un factor inmunológico muy importante. Los principales, son los mediadores inflamatorios. Las citocinas equilibran y controlan la infección para prevenir la inflamación, tienen un aspecto crucial en la respuesta del huésped y juegan un papel fundamental en la patogénesis de la EP. La interleucina-1 (IL-1), aumenta la producción de Ac y citocinas en los linfocitos, estimula la secreción de colagenasa y la prostaglandina E2, lo que produce inflamación y posterior pérdida de hueso alveolar. La IL-10 influye en la liberación de mediadores inmunes, presentación de antígenos (Ag) y fagocitosis. El factor de necrosis tumoral-α (TNF-α) participa como una de las respuestas más importantes frente la endotoxina de las bacterias gram-negativas; éste activa la quimiotaxis de las
células inflamatorias, estimula la producción de IL-1, IL-6 y IL-8, aumenta la función de los linfocitos y regula la inhibición de la proliferación de las células madre óseas. Un solo polimorfismo nucleótido simple (SNP) que codifique citocinas, puede producir efectos en su producción y función, por lo que también podría estar relacionado con la patogenia de la EP. Los monocitos (MN) son un componente relevante en la defensa del huésped, estableciendo el equilibrio pató-geno-huésped.

Hay autores que han estudiado el efecto del metabolismo óseo, regulado por la vitamina D que actúa a través de la unión de su receptor (VDR), normalizando el remodelado óseo y suprimiendo la respuesta inmune.

La prevención o control de los factores de riesgo disminuyen la incidencia así como el avance de cualquier patología, la enfermedad periodontal no es la excepción. Según la NOM-013-SSA2-2006 las enfermedades bucales de mayor prevalencia, de acuerdo con la Organización Mundial de la Salud (OMS), son la caries dental y la enfermedad periodontal; por su alta morbilidad son identificadas entre las cinco de mayor demanda de atención en los servicios de salud del país, como ya se mencionó, la mayoría pueden ser controladas con actividades preventivas y de diagnóstico temprano para una disminución significativa de sus secuelas incapacitantes.

La Enfermedad Periodontal es la expresión que cubre una variedad de estados clínicos caracterizados por la inflamación y/o destrucción de las estructuras de soporte de los dientes, es decir, del periodonto. Donde se distinguen: la gingivitis caracterizada por el cambio de color a rojo brillante, inflamación así como sangrado; en la periodontitis, se agravan los signos y síntomas de la gingivitis además de la pérdida de los tejidos de soporte de los dientes. Dicha patología se distingue por la existencia de lesiones inflamatorias a nivel gingival, con formación de bolsas periodontales que pueden conducir a la pérdida de hueso alveolar y eventualmente del diente; la causa principal es la forma infecciosa.

Un factor de riesgo para la enfermedad periodontal es una característica, conducta o exposición ambiental relacionado con la periodontitis, dicha asociación puede o no ser causal. Siendo los más estudiados: edad, sexo, raza, hábito de fumar, enfermedades sistémicas como diabetes mellitus, cantidad de dientes, higiene deficiente y xerostomía en pacientes de edad avanzada. Considerando, así una patología multicausal por la diversidad de causas que determinan la aparición así como el avancede la misma si no son controlados y/o eliminados.

Diversas investigaciones señalan altas prevalencias de la enfermedad periodontal como es el caso de Leyda Pérez obtuvo un 62.4 % de enfermedad periodontal manifestándose por igual en ambos sexos y en todos los grupos de edades estudiados (15-59 años), gingivitis más representativa con 48.1 %, concluyen que la prevalencia de la enfermedad fue alta, aunque más frecuente las formas leves (71.4 %); resultó significativa  la relación con la higiene bucal deficiente y el bajo nivel de conocimiento sobre salud bucal. Juana Otero que encontró calculo en un 77.4 %, bolsas periodontales 22.4 %, hemorragia al sondaje 0.4 %
con asociación con el índice de higiene oral
simplificado (IHOS), teniendo regular higiene el
54.7 % y mala 40.4 %, recomendaron educación en higiene bucal aunado al respaldo profesional.

Rocío de la Cruz determinó que el 37.1 % tenía enfermedad periodontal distribuida en 21.3 % gingivitis localizada, 9.3 % generalizadas y periodontitis 6.5 %. Biagini analizó los diagnósticos de pacientes remitidos al departamento de periodoncia identificando que el 50 % tenía periodontitis crónica graves, 22 % moderadas y 16 % leves, además 16 % periodontitis agresiva, sólo 5 % gingivitis; concluyen que la gingivitis precede a la periodontitis, aunque la última se relaciona con la edad no es una consecuencia natural del envejecimiento. María González hizo una comparación en tres áreas de salud mediante el índice de necesidad de tratamiento periodontal comunitario (INTPC) con 205 pacientes, 40 fueron enfermos periodontales (95.2 %) de los cuales el 54.8 % de ellos afectados en la región antero-superior; la prevalencia se vinculó con la edad e higiene, fumar con periodontitis establecida. Eladio Traviesas evaluó a personas fumadoras en las que predominó gingivitis crónica, el 19.5 % de los fumadores tenían gingivitis sin encontrar el estado sano; el 57.23 % de los fumadores tuvieron gingivitis establecida, con 21.38 % de periodontitis. Bernardo Pérez encontró que el 47.2 % presentó periodontitis, 36.1 % gingivitis y el 16.7 % acudió al servicio por otros tratamientos, hubo significancia entre
la periodontitis con la edad de 35 años o más, sexo femenino, atención primaria en salud, remisiones deficientes a la especialidad; de los factores de riesgo que preponderaron fue la higiene bucal incorrecta, cálculos y el empaquetamiento de los alimentos. En su estudio, Gladis Iglesias identificó una prevalencia de enfermedad periodontal en el 71.8 % con predominio en la no formación de bolsas (42.6 %), la higiene bucal regular fue el más elevado con 47 %; con significancia estadística para edad e higiene bucal. Jesús Carrillo evaluó la enfermedad periodontal determinando una media de 29.5 años para el masculino y 33.1 femenino, con alta frecuencia de gingivitis leve y moderada (10-19 y 20-29 años).

Referencias bibliográficas:

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