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BAJO NIVEL DE DETECCIÓN EN CÁNCER DE ÚTERO

Un reciente estudio publicado en Journal of women´s health, informa que el porcentaje de mujeres que se somete a la detección de cáncer del útero es muy inferior a lo sugerido por los datos nacionales.

En el año 2016, menos del 66 % de las mujeres entre 30 a 65 años estaba al día en las detecciones para cáncer de cuello uterino y el porcentaje fue todavía menor en las mueres de 21 a 29 años, pues apenas un poco más de la mitad estaba al día en las detecciones. Estas cifras
se encuentran por debajo de la tasa de cumplimiento con la detección del 81 % de acuerdo con la National Health Interview Survey 2015.

“La tasa para la detección de cáncer del cuello del útero es baja de forma inaceptable. Hacer cada 3 años la detección habitual con un examen de Papanicolaou o cada 5 años con el examen conjunto de Papanicolaou y VPH garantiza la posibilidad de descubrir cambios precancerosos a fin de tratarlos o darles un seguimiento más estrecho” comenta la doctora Kathy MacLaughlin, autora principal del estudio.

Aparte de las tasas de detección menores a lo esperado, los investigadores de Mayo Clinic también descubrieron desigualdades raciales en cuento a quiénes se someten a la detección.

“En el año 2016, la probabilidad de que las mujeres afroamericanas estuviesen al día con las detecciones para cáncer del cuello fue 50 % menor que las de las mujeres de raza blanca. Por su parte, la probabilidad de que las mujeres asiáticas estuvieran al día en las detecciones también fue 30 % menor que la de las mujeres de raza blanca. Estas desigualdades racionales son particularmente preocupantes”, señala la doctora Mac Laughlin.

Los investigadores de Mayo Clinic revisaron los expedientes médicos a través de la base de datos del Proyecto Epidemiológico de Rochester para determinar las tasas de detección de cáncer del cuello del útero en más de 47 mil mujeres residentes en el condado de Olmsted (Minnesota), entre el 2005 y el 2016. En EE.UU. se calcula que en el año 2018 se diagnosticaron 13,240 casos nuevos de cáncer invasivo del cuello del útero, de acuerdo con la Sociedad Americana contra el Cáncer.

La especialista comenta que estos resultados deben servir para que los proveedores de atención médica empiecen a pensar en cómo llegar a las pacientes para garantizar que se sometan a la detección.

PLAQUETAS COMO SEÑUELOS PARA TROMBOSIS Y METÁSTASIS

Anne-Laure Papa y sus colegas crearon señuelos de plaquetas que impiden la formación de coágulos sanguíneos peligrosos (trombosis) en los vasos sanguíneos y combaten la metástasis del cáncer en modelos preclínicos. Los señuelos, cuyos efectos pueden revertirse con mucha mayor rapidez en comparación con los fármacos antiplaquetarios estándar, constituyen una prometedora estrategia para el tratamiento de la trombosis y la metástasis del cáncer, dos de las principales causas de mortalidad y discapacidad en todo el mundo.

Las plaquetas desempeñan un papel vital en el sistema circulatorio humano, al proteger el organismo frente al sangrado y mantener la integridad de los vasos sanguíneos. Sin embargo, las plaquetas hiperactivas también están implicadas en una serie de enfermedades: los pacientes con trombosis a menudo presentan recuentos de plaquetas elevados, lo que también puede facilitar la propagación de células cancerosas malignas. Los fármacos antiplaquetarios disponibles en la actualidad pueden inhibir la activación de las plaquetas, pero la reversión de los efectos que ejercen requiere al menos una semana, lo que los hace peligrosos para pacientes que han sufrido traumatismo u otras situaciones que constituyen una amenaza.

Para superar este obstáculo, Papa y colaboradores crearon una terapia antiplaquetaria rápidamente reversible inspirada en señuelos plaquetarios. Los señuelos no se agregaron y se activaron de la misma manera que lasp laquetas normales, pero conservaron su capacidad para interactuar con otras células. También inhibieron la adhesión y la agregación dañinas de plaquetas funcionales y redujeron la gravedad de la trombosis en un modelo de conejo.

Es importante destacar que sus efectos se revirtieron inmediatamente con una inyección de plaquetas nuevas y funcionales. También mostraron efectos anticancerígenos de amplio rango: los señuelos rompieron la agregación mediada por plaquetas de células de cáncer de mama humano, impidieron su propagación en un modelo de chip de la vasculatura humana e inhibieron el crecimiento de tumores metastásicos en ratones.

Los autores afirman que la rápida reversibilidad de la terapia indica que algún día podría prevenir los riesgos derivados del sangrado en urgencias clínicas o en contextos quirúrgicos.

DIAGNÓSTICO TEMPRANO DE CARDIOTOXICIDAD POR ANTRACICLINAS

Científicos del Centro Nacional de Investigaciones Cardiovasculares (CNIC) identificaron un marcador muy precoz de daño cardiaco en sujetos que reciben tratamiento con una familia de fármacos muy habituales contra el cáncer, las antraciclinas. Este hallazgo posibilitaría el diagnóstico temprano de la cardiotoxicidad asociada al uso de este grupo de quimioterápicos.

Los resultados, que se publicaron en la revista Journal of the American College of Cardiology tienen importantes implicaciones terapéuticas porque, como explica el Dr. Borja Ibáñez, Director de Investigación Clínica del CNIC y coordinador del estudio, al poder identificar este daño en estadios muy tempranos se podrían “implementar terapias dirigidas a evitar el desarrollo del deterioro de la función cardiaca o llevar a cabo una gestión más adaptada al tratamiento oncológico para cada paciente”. El marcador descubierto se ve afectado mucho antes que cualquiera de los utilizados en la actualidad de manera clínica, por lo que el hallazgo tiene gran impacto.

Gracias a la sofisticada tecnología de resonancia magnética de última generación disponible en el CNIC, los investigadores realizaron un estudio con múltiples parámetros con el objetivo de encontrar el marcador más precoz de daño, presente mucho antes de que cualquier otro marcador actualmente utilizado se viera afectado. De esta forma, explica el Dr. Javier Sánchez-González, científico de Philips y co-líder de este trabajo, “hemos visto que el primer parámetro que se altera es T2 mapping, que nos indica que existe un edema (acúmulo de agua) que se ha confirmado con los estudios histológicos”.

“Este edema se produce porque la doxorrubicina empieza a dañar a las mitocondrias dentro de los cardiomiocitos y esto genera un edema intracelular”, apunta Carlos Galán-Arriola, primer autor del estudio. Las mitocondrias son las centrales energéticas de las células cardiacas y un da-
ño permanente en ellas produce una disfunción grave e irreversible del músculo cardiaco.

Los resultados del estudio pueden servir para prevenir los graves efectos secundarios que experimentan los pacientes con cáncer cuando reciben el tratamiento y abre la puerta a posibles terapias basadas en el trasplante de mitocondrias, un tratamiento innovador y radical que consiste en el autotrasplante de mitocondrias sanas para remplazar a las dañadas por el tratamiento del cáncer, algo nunca realizado antes y que sería un cambio en el paradigma del tratamiento de las enfermedades cardiacas.

PERSONALIDAD Y DOLOR NEUROPÁTICO

El dolor crónico es u nproblema clínico grave con una enorme carga económica y social. Actualmente, el tratamiento del dolor neuropático crónico presenta una eficacia limitada y efectos adversos significativos. Concretamente, el dolor neuropático aparece como consecuencia de una lesión traumática o degenerativa de las estructuras nerviosas, sin un estímulo evidente.

La alta variabilidad interindividual en las manifestaciones de dolor neuropático puede conducir a una respuesta diferente de los pacientes a los tratamientos, lo que dificulta el establecimiento de pautas terapéuticas generales.

Las razones de esta variabilidad son en gran parte desconocidas. Por ello, identificar los factores que determinen la gravedad de las manifestaciones de dolor neuropático es importante para poder adaptar el tratamiento de forma individualizada.

Siguiendo esta línea, un equipo de investigadores evaluó en modelos de roedores cómo la sociabilidad, ansiedad o depresión afectan a la intensidad del dolor neuropático. Miriam Martínez-Navarro, primera autora del artículo detalla “el rasgo de ansiedad aparece como un factor de vulnerabilidad que contribuye a aumentar el dolor, así como las consecuencias sobre la conducta emocional y la memoria. Por el contrario, una personalidad sociable ejercería una influencia positiva atenuando el dolor
neuropático”.

“Los análisis genéticos mostraron que los ratones con altos niveles de expresión de los genes Il6 y Pdyn en la amígdala eran más sensibles al dolor y estos cambios también se correlacionan con los rasgos de personalidad” comenta Rafael Maldonado, catedrático de Farmacología del DCEXS de la UPF.

Estos genes codifican para interleucina-6 y prodinorfina, proteínas involucradas en procesos inflamatorios y de sensibilización al dolor, cuya sobreexpresión en condiciones de dolor neuropático había sido previamente reportada en otras áreas del sistema nervioso como la médula espinal.

La expresión de estos genes en la amígdala después de una lesión nerviosa está influenciada por los rasgos de personalidad. Así, el rasgo de ansiedad potencia la expresión de Pdyn e Il6 en amígdala, mientras que el rasgo de sociabilidad correlaciona con una menor expresión de Pdyn.

“Los resultados de este estudio pueden explicar la variabilidad de las manifestaciones de dolor neuropático en función de los rasgos de personalidad, lo que podría favorecer el desarrollo de tratamientos personalizados más eficaces para el dolor crónico”, concluye Rafael Maldonado.

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