Papel del ganglio trigémino y tallo cerebral en el dolor facial

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POR EL C.D. C.M.F. JOEL OMAR REYES VELÁZQUEZ

El ganglio del trigémino no participa directamente en la transmisión de los impulsos nerviosos. No se han encontrado sinapsis en el ganglio mismo. El contenido fundamental de éste son cuerpos celulares nerviosos grandes, cuya principal función parece ser el mantenimiento nutritivo de las fibras, las cuales se ramifican de un tallo pseudounipolar, una rama se dirige a la periferia para la recepción del estímulo, y otra entra a la protuberancia a través de la raíz sensitiva. Sin embargo, ciertas características anatómicas del ganglio y estructuras relacionadas son importantes en la patología del dolor facial.

Ciertas anormalidades vasculares en el ganglio y en la región de la raíz, también han sido implicadas en la patología del dolor. Entre estas estructuras y los tejidos del trigémino, se localizan las arterias cerebelosa superior posterior y anterior, las cuales son grandes ramificaciones de la arteria basilar. En algunos casos de neuralgia facial profunda pulsátil, las asas arterioescleróticas y aneurismales de los vasos chocan directamente con los tejidos del trigémino para inducir la neuropatía. Otro punto clave de la patología del dolor vascular del trigémino, parece ser la relación entre la arteria carótida interna y el lado ventromedial del ganglio, supuestamente la arteria puede erosionar los remanentes de dicho techo y entrar en contacto directo con la superficie del ganglio.

Aunque el dolor vascular periférico generalmente aparece en la parte media y superior de la cara y el dolor musculoesquelético predomina posterolateralmente, los dolores de origen neurológico rara vez afectan la división oftálmica (menos del 1% de todas las neuralgias). Por ejemplo, el sitio más común para el disparo doloroso paroxístico se encuentra inmediatamente al lado de la región oral en la distribución de V2 y V3. La densidad de las zonas de disparo disminuyen progresivamente hacia fuera en una forma concéntrica semejante a la de un anillo. Este patrón de disparo coincide con las alteraciones en la cara ventral del ganglio trigémino debido a la microestructura interna del ganglio. Las neuronas del trigémino y sus fibras radiculares sensitivas correspondientes se organizan en grupos somatotópicos bien definidos, en los cuales la inervación periférica mandibular se encuentra representada en las porciones más ventrales del ganglio, la distribución V2 es superomedial a V3, y V1 se encuentra más dorsomedial. Por ello, la neuropatología en las regiones del ganglio ventral, podría esperarse que se manifestara por dolor en la región V2-V3.

Una forma específica de desmielinización degenerativa proliferativa en esta cara ventral del ganglio, ha sido descrita en asociación con neuralgia del trigémino. Aunque su etiología e importancia funcional aún son desconocidas, algunos autores han propuesto que la presencia de fenómenos de corto circuito o pseudosinapsis en puntos de alteración como éstos, son los que mejor explicarían la calidad de disparo explosivo de las neuralgias faciales. En casos de neuralgias del trigémino con esclerosis múltiple, se ha encontrado una alteración generativa proliferativa semejante en la unión de la raíz sensitiva con la protuberancia.

Las neuronas del ganglio del trigémino también están implicadas indirectamente en alteraciones dolorosas tales como la neuralgia postherpética. En esta condición, el virus del herpes zoster prolifera y puede producir necrosis selectiva en los grandes cuerpos celulares ganglionares, y por el contrario, no afectar relativamente neuronas más pequeñas. Se ha descubierto una vulnerabilidad similar de los cuerpos mayores después del trauma nervioso periférico. Independientemente de la causa, viral o traumática, el estado anatómico
funcional resultante es el aporte deficiente de las aferentes del trigémino a los centros superiores (desaferentación parcial) y la proporción anormal de fibras grandes a pequeñas. La pérdida selectiva del complejo del tallo cerebral del trigémino puede tener efectos importantes sobre los umbrales del dolor.

Nivel de la compuerta del tallo cerebral

Las fibras sensitivas de la raíz del nervio trigémino entran a la protuberancia ventrolateral al mismo nivel que las raíces motoras separadas en vainas del V par. Dichas fibras sensitivas a continuación pueden bifurcarse o pasar directamente a una de las tres regiones nucleares. Algunas de las fibras pueden seguir en una columna nuclear que se estrecha en la parte inferior del cerebro medio. El núcleo mesencefálico del V par es en realidad una colección de neuronas primarias, las cuales en lugar de localizarse en el ganglio del trigémino junto con otros cuerpos celulares somáticos primarios, han emigrado intracranealmente. Este grupo nuclear se encuentra funcionalmente asociado con la propiocepción, en especial de la membrana de la mucosa bucal, articulación temporomandibular, husos musculares masticatorios y receptores del ligamento periodontal. Aunque la importancia del núcleo mesencefálico en la función dolorosa aún no es bien comprendida, existen conexiones monosinápticas directas para los núcleos nerviosos motores craneales, principalmente del V y VII, para la mediación de los reflejos posicionales de la mandíbula. Se ha postulado que el sistema mesencefálico del V par relacionado con la posición, es el determinante primario de posibles fenómenos dolorosos cíclicos musculoesqueléticos en el síndrome de disfunción miofascial dolorosa. La fisiopatología de este síndrome aún es desconocida, y ha sido tema de gran controversia; sin embargo, influencias de los centros superiores en el tallo cerebral pueden ejercer un control sobre este sistema motor propioceptivo del V par, e iniciar respuestas cíclicas de tipo convulsivo que aparecen como una función muscular anormal, tales como el bruxismo o el trismus.

Muchas de las fibras aferentes mayores continúan desde la raíz sensitiva directamente hacia los núcleos sensitivos principales, el centro clave para mediación en la discriminación de estímulos táctiles delicados. Las principales proyecciones nucleares sensitivas son importantes en el dolor facial sólo a través de asas corticales indirectas que regresan a las regiones de umbral doloroso subnuclear del trigémino como parte de un mecanismo de conducción central.

La mayoría de las fibras aferentes del trigémino, especialmente las pequeñas fibras Adelta y C, doblan caudalmente después de entrar a la protuberancia, donde descienden como una banda bien definida, el haz espinal (descendente) del V par. Las fibras del haz espinal terminan como sinapsis primaria, divergiendo medialmente a todos los niveles de la protuberancia media hasta aproximadamente la médula espinal a nivel de C3 ó C4. Al hacer eso, penetran a los núcleos longitudinales del haz espinal del V par, elcual,a su vez, se divide posteriormente en tres zonas anatómicas distintas: el subnúcleo rostral, el interpolar y el caudal.

Las fibras dentro de toda la extensión del haz espinal se organizan somatotopicamente, con la división dorsal mandibular, la división oftálmica ventral y la división maxilar interpuesta. En la región del subnúcleo caudal, las fibras entran al haz espinal del V par de las distribuciones cutáneas de los nervios VII, IX, X y el plexo cervical (C2 y C3): Esta convergencia de todos los nervios somáticos aferentes cervicales superiores y craneales en una región sináptica común en la médula caudal y en la columna cervical superior, proporciona una explicación anatómica lógica para el fenómeno de dolor referido en cabeza y cuello. Por ejemplo, estímulos nocivos de una osteítis alveolar en el alvéolo del tercer molar inferior, frecuentemente se manifiesta como un dolor que se siente en la distribución del nervio intermedio (VII) en el canal auditivo externo. Los estímulos nocivos de las aferentes de la columna cervical superior en la insuficiencia arterial coronaria en un ataque de angina de pecho, pueden presentarse como un dolor en el ángulo o en el cuerpo de la mandíbula, debido probablemente a la convergencia de las fibras cervicales y del trigémino en el subnúcleo caudal.

La región del subnúcleo caudal del nervio trigémino ha llamado mucho la atención de los investigadores del dolor, como el centro primario de retransmisión probable para la nocicepción facial, y el sitio de compuerta del dolor o de fenómenos de umbral. Pruebas clínicas recientes señalaron la importancia de esta región cuando al cortar el haz espinal a nivel de la médula media, se encontró que se eliminaba la sensibilidad nociva, y que al mismo tiempo se conservaba la sensibilidad táctil. Estudios filogenéticos y embriológicos han demostrado que el subnúcleo caudal es un homó-logo directamente continuo del cuerno dorsal de la médula espinal donde se encontraron por vez primera los nociceptores centrales específicos. Experimentos recientes han demostrado que existen nociceptores específicos en la porción marginal de la pars gelatinosa y también a un nivel más profundo (pars magnocelularis), y en las porciones laterales adyacentes de la formación reticular. Ambos grupos celulares son activados por ingreso de fibras A delta y C, y las células marginales son probablemente homólogos a los nociceptores de la médula espinal de la lámina I, mientras que las células magnocelularis corresponden a los nociceptores de la lámina IV-V.

Aunque las relaciones funcionales de los dos grupos de receptores del trigémino con respecto al dolor no han sido probadas hasta el momento, estudios de esta microestructura interna, han alcanzado una etapa en la cual cabe suponer un modelo teórico de nocicepción a este nivel de conducción. La activación de los nociceptores, especialmente el grupo magnocelularis, al parecer depende de balances inhibitorios competitivos entre las aferentes grandes y las fibras pequeñas que convergen, ya sea a través de la cápsula de células marginales o a través de interneuronas en la pars gelatinosa abundante en células. Si predomina la actividad de las fibras más pequeñas en esta zona, entonces los nociceptores se activarán e iniciarán la “experiencia” dolorosa completa en el SNC dentro de los centros cerebrales superiores.

Referencias bibliográficas

pdf.posterng.netkey.at/download/index.php?module…pdf

  1. https://revistas.ucm.es/index.php/CLUR/article/viewFile/…/1477
  2. unicolmayor.edu.co/invest_nova/NOVA/nova17_art7.pdf

 

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