Parálisis facial

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Por el C.D. C.M.F. JOEL OMAR REYES VELÁZQUEZ

El VII par craneal es el nervio facial mixto, responsable directo de la movilidad facial, el sentido del gusto de los 2/3 anteriores de la lengua, la sensibilidad del dorso de la oreja y el conducto auditivo externo, y forma parte del parasimpático craneal (glándulas lagrimales, glándulas sudoríparas de la cara, glándulas salivales sublingual y submandibular, la arteria auditiva y sus ramas y los vasos de las mucosas del paladar nasofaríngeo y fosas nasales). El inicio de la vía nerviosa se encuentra a nivel de la corteza cerebral y finaliza en las placas motoras de los músculos de la expresión facial. Las lesiones producidas en algún punto de este trayecto provocarán la parálisis facial, así, para un correcto diagnóstico etiológico y topográfico es indispensable conocer la anatomía del VII par craneal. Su afectación se manifiesta, preferentemente, como parálisis facial, que puede ser central (motoneurona superior) o periférica (motoneurona inferior), congénita o adquirida. La incidencia anual (por 100 000 habitantes) de la parálisis facial adquirida es de 2,7 en menores de 10 años, 10,1 en pacientes de 10 a 20 años y de 20-25 en la población general. La forma más común de parálisis facial aguda es la parálisis facial idiopática o parálisis de Bell.

Las lesiones periféricas del nervio facial producen parálisis de los músculos faciales de un lado de la cara, acompañada de alteraciones de la secreción lagrimal y salival, y de la sensibilidad gustativa, dependiendo del trayecto lesionado del nervio. Las lesiones próximas al ganglio geniculado provocan además parálisis de las funciones motoras gustativas y secretoras. Lesiones en el ganglio geniculado y en el punto de unión del nervio, con el nervio cuerda del tímpano producen un cuadro similar, pero sin afectación de la secreción lagrimal. Existiendo hiperacusia, si la lesión es próxima a la emergencia de la colateral al músculo del estribo. Las lesiones en el agujero estilomastoideo provocan sólo parálisis de los músculos faciales.

La parálisis facial de origen central (parálisis supranuclear) se diferencia de las parálisis periféricas por la presencia de síntomas de afectación de otras estructuras del SNC, la preservación de los músculos frontal y orbicular de los párpados, que poseen una inervación bilateral, y por una discrepancia notable entre la afectación de los movimientos faciales volitivos y emocionales.

Las lesiones irritativas del nervio facial producen movimientos faciales involuntarios de varios tipos. Pueden observarse espasmos faciales clónicos, en casos de tumores del ángulo, aneurismas de la arteria basilar. Los espasmos de causa desconocida (espasmo hemifacial idiopático) pueden ser muy molestos y difíciles de tratar.

Etiología

La etiología de la parálisis periférica suele ser desconocida, recibiendo esta forma idiopática, el nombre de parálisis de Bell. La parálisis del nervio facial puede ser causada, además por: tumores, aneurismas, enfermedad de Paget, leucosis, infecciones bacterianas: sífilis, lepra y enfermedad de Lyme (en un 10 %, siendo en un 25 % bilateral), infecciones virales: Epstein-Barr, sarampión, rubéola, rabia, parotiditis, virus de la inmunodeficiencia humana, citomegalovirus y herpes zoster. La parálisis facial bilateral, rara vez es idiopática presentándose en el síndrome de Guillain-Barre, mononucleosis infecciosa, sarcoidosis (fiebre uveoparotídea o Síndrome de Heerfort) y leucemias.

Parálisis facial idiopática. Llamada también esencial o de Bell, es la forma más frecuente de parálisis facial. Tiene una incidencia de 23 casos por cada 100. 000 habitantes al año. No tiene preferencia por ningún sexo y representa casi la mitad de todas las parálisis faciales periféricas. Aparece entre los 18 y 50 años. Su etiología es desconocida, aunque existen las teorías vascular, viral, inmunológica y hasta factores hereditarios. Definitivamente se origina por edematización del nervio facial dentro del conducto de Falopio. Su inicio es agudo, con una máxima afectación en las primeras 48 horas, acompañándose en ocasiones de dolor retroauricular. Se caracteriza por una parálisis motora de todos los músculos encargados de la expresión facial (desapareciendo el surco nasolabial, y pliegues frontales, desviándose la comisura labial hacia el lado sano y aumentando la hendidura palpebral). El 80 % de los enfermos se recuperan entre 3-4 semanas.

Herpes Zoster ótico: síndrome de Ramsay-Hunt. Es una neuritis del VII par, provocada por el virus varicela-zoster que se manifiesta mediante una triada: otalgia, vesículas en el pabellón auricular y parálisis facial. Pueden estar afectados otros pares craneales (V, VIII, IX, X, XI). Se pre-senta a cualquier edad, aunque es raro durante la infancia. Es frecuente el pródromo viral, con sensación de enfermedad y febrícula o fiebre. La otalgia unilateral o intensa, suele preceder a la erupción vesiculosa, que se manifiesta en el conducto auditivo externo, concha, pabellón, aunque también puede observarse en cuello, cara, mucosa bucal, o lengua. La parálisis facial aparece en el 20 % de los casos de herpes zoster ótico, antes o después de las lesiones cutáneas y suele ser brusca y completa. Puede asociarse con hipoacusia neurosensorial, o vértigo. Su diagnóstico es clínico. Solamente el 60 % de los pacientes se recupera sin secuelas en la motilidad facial, siendo de peor pronóstico en ancianos, si existe afectación de la función cocleo-vestibular suele ser irreversible. El tratamiento sería con aciclovir al inicio, siendo controvertido el papel del uso de esteroides. El tratamiento quirúrgico tendría las mismas indicaciones que en la parálisis de Bell.

Parálisis facial por otitis. a) Si se trata de una otitis media aguda la parálisis es poco frecuente. Se produce en enfermos con dehiscencias del acueducto de Falopio, afectando el proceso inflamatorio ótico al perineuro y secundariamente al tejido nervioso. Generalmente es suficiente el tratamiento antibiótico. Si el tímpano se encuentra muy abombado puede ser necesaria la miringotomía. La mastoidectomía estará indicada si la infección se extiende a las mastoides. La recuperación es completa sin que haya necesidad de efectuar una descompresión quirúrgica del nervio. b) Si el caso es por una otitis media crónica, habitualmente se produce por invasión del canal de Falopio por un colesteatoma. Es imprescindible el tratamiento de urgencia para descomprimir quirúrgicamente el nervio. Si la etiología es TBC o LUES se administrará tratamiento específico. c)Si se tratara de una otitis externa maligna, debemos recordar que la forma grave se presenta en diabéticos de edad avanzada, siendo producida por Pseudomona aureginosa, produciendo necrosis del cartílago auricular, incluso del hueso. El 50 % de los casos cursa con parálisis facial severa. Se tratará con ciprofloxacino intravenoso, control estricto de la diabetes y desbridamiento de los tejidos infectados, con descompresión del nervio facial, en caso de que la parálisis sea severa. d) En el caso de la parálisis facial traumática, los casos se deben a: traumatismo craneoencefálico, por colesteatomas que ocasionan fracturas del hueso temporal, desgarros del nervio, impactación de una esquirla ósea sobre el nervio, o por compresión nerviosa por un hematoma intracanicular. Apareciendo parálisis facial en un 50 % de las fracturas temporales transversales, y en un 20 % de las longitudinales. En las parálisis completas tan pronto el paciente haya salido del estado crítico, requerirá tratamiento quirúrgico para descomprimir el nervio; las fracturas longitudinales requieren abordaje desde la fosa cerebral media, mientras que en las transversales la vía de abordaje es la transmastoidea. En las parálisis progresivas o diferidas, el tratamiento será con esteroides. e) Los casos de parálisis facial iatrogénica, suelen aparecer en la cirugía otológica. El lugar más frecuente de lesiones es en el segundo codo (proceso piramidal). Cuando la parálisis se produce inmediatamente después de la intervención, deberá tratar de restablecerse la función nerviosa dentro de los primeros 4-6 días. En casos de
parálisis tardía se tratará de igual forma que las parálisis idiopáticas.
f) Por tumores en la glándula parótida, generalmente se debe a tumores malignos donde el tratamiento es quirúrgico para extirpar el tumor pero también sacrificando el nervio afectado.

Otras parálisis faciales, asociadas con:

• Síndrome de Melkersson-Rosenthal.

• Hemiatrofia facial de Parry-Romberg.

• Sarcoidosis.

• Síndrome de Guillain-Barre.

• Síndrome de Moebius o Diplejia facial congénita.

• Enfermedad de Paget.

Manifestaciones clínicas

Parálisis facial central, se conserva la función de la musculatura frontal, por inervación cortical bilateral de la porción del núcleo del VII par craneal correspondiente a la rama temporal.

Parálisis facial periférica: a) habitualmente está precedida de un proceso catarral de tipo viral; b) presenta una instauración rápida que oscila entre pocas horas a 1 día; c) existe una disminución o pérdida del movimiento de todos los músculos faciales ipsilaterales, tanto superiores como inferiores, la paresia inicial puede progresar hacia una parálisis completa entre 1-7 días; d) ocasionalmente se puede producir otalgia y alteraciones sensitivas ipsilaterales; e) puede haber epífora no real, relacionada con rebosamiento de las lágrimas por alteración de la motilidad palpebral, disgeusia e hiperacusia; f) son factores de mal pronóstico la edad, hipertensión arterial, diabetes mellitus y enfermedades sistémicas; g) en la parálisis facial idiopática hay una recuperación completa de forma espontánea y sin ningún tratamiento.

Diagnóstico

Anamnesis: a) observando alteraciones en la movilidad facial y datos de asimetría, problemas para deglutir y masticar; b) alteraciones sensitivas y sensoriales: rigidez, parestesias en la cara, otalgia, disgeusia, hiposmia; c) disfunciones parasimpáticos y secretora: hiper o hipolacrimación, molestias oculares.

Exploración física: a) general: presión arterial, glucemia, piel, exploración completa de oído nariz y boca, realizar palpación bimanual de la región parotídea; b) exploración neurológica básica: deben valorarse los distintos músculos inervados por las ramas del nervio facial con la finalidad de identificar posibles asimetrías. El paciente debe ser capaz de arrugar la frente, cerrar los ojos fuertemente, mostrar sus dientes y mover el cuello. El cierre del ojo resulta imposible en el lado afectado. Cuando el enfermo intenta cerrar el ojo la contracción sinérgica fisiológica del recto superior hace girar hacia arriba el globo ocular, dejando a la vista la esclerótica (fenómeno de Bell). La exploración del gusto permite encontrar en algunas ocasiones alteraciones en los 2/3 anteriores de la lengua. Es conveniente realizar la exploración de todos los pares craneales.

Pruebas complementarias

El diagnóstico es clínico, las pruebas complementarias servirán para conocer la gravedad de la lesión y confirmar si se sospecha de otra causa diferente a la idiopática.

• Técnicas radiológicas, como una tomografía computada o resonancia magnética nuclear están indicadas para excluir causas no idiopáticas, ante pacientes con otorrea, sordera, tinnitus, afectación de otros pares craneales.

• Las pruebas electrodiagnósticas no son pruebas de urgencia (la electroneuronografía no debe realizarse antes del 3er o 4º días puesto que la degeneración valeriana no se produce hasta después de 72 horas del daño al nervio; el electromiograma se trata más bien de una prueba de seguimiento).

Diagnóstico diferencial

La parálisis facial es idiopática ante una historia típica de: a) aguda, menos de 48 horas de evolución; b) precedida de pródromos como en la infección viral; c) exploración física normal. Aún así debe ser valorado nuevamente el paciente en 3-6 semanas para ver si se ha resuelto, en caso negativo deben descartarse causas secundarias.

Si la parálisis ha sido progresiva a lo largo de varias semanas, si ha estado precedida de espasmos o si afecta selectivamente a una sola rama se debe sospechar desde el principio la existencia de una patología tumoral.

Tratamiento

El tratamiento fundamentalmente es médico, aunque no existe un tratamiento propio al no existir una etiopatogenia suficientemente probada.

Medidas físicas

Protección del ojo con gafas para el sol, uso de lágrimas artificiales, aplicación de pomadas epitelizantes y la protección ocular durante el sueño (oclusión del mismo).

Fármacos

Corticoides: Para algunos autores el tratamiento con prednisona a dosis de 1 mg (kg/día/10 días y con posterior pauta descendente a lo largo de un mes (1/3 de dosis cada dos días) es especialmente eficaz en los casos con dolor y en aquellos casos de parálisis completa.

Aciclovir: se ha incorporado recientemente al arsenal terapéutico de la parálisis facial periférica tanto combinado con prednisona como utilizado de forma única. Sin embargo existen aún pocos estudios que demuestren una eficacia evidenciada, se aconseja usarlo solo en pacientes con parálisis facial causada por herpes zoster.

Otros medicamentos aleatorios: vitaminoterapia B, vasodilatadores y gangliósidos (utilizados en forma empírica ya que no existen estudios científicos que justifiquen su utilidad).

Por muy precoz que se instaure el tratamiento, siempre se estarán tratando las causas de una enfermedad ya establecida. Quizás en el futuro podamos adelantarnos al establecimiento de la lesión del nervio facial con la viabilidad de una vacuna para el virus herpes simple tipo I.

En algunas ocasiones se han reportado casos de parálisis facial después de tratamientos dentales, sobre todo de la cirugía de terceros molares inferiores. Esto puede deberse a la penetración aberrrante de la solución anestésica en el espacio retromandibular al puncionar con la aguja el espesor del nervio.

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